Sistema imune no envelhecimento

SISTEMA IMUNE

O envelhecimento é relacionado com mudanças no sistema imune.

Nos 60 anos o timo é transformado completamente em tecido adiposo, isso faz que o corpo tenha uma diminuição em linfócitos T com padrão de citoquinas TH1, diminuindo também a capacidade de montar uma resposta imune celular contra antígenos tumorais.

            Um signo da diminuição da imunidade celular no idoso tem que ver com a alteração da resposta de hipersensibilidade dérmica retardada isso se deve a diminuição de secreção de IL-2 devido à alteração no sinal de transdução nos linfócitos T.

           A proteína CD28 é um co-estimulante da união do receptor da superfície do linfócito T com a superfície da célula que possui o antígeno, esta proteína também contribui com a secreção e ativação da IL-2.  No idoso se apresenta a ausência ou diminuição desta proteína, assim se justifica a disfunção da resposta imune. 

           Embora os níveis de imunoglobulinas (sintetizadas por linfócitos B maduros) estão em aumento no idoso, a capacidade na resposta a antígenos específicos está diminuída (tem que ver também com a menor resposta às vacinas na terceira idade). Com o tempo se produz aumento nos autoanticorpos (proteína produzida pelo sistema imune), fenômeno próprio de um déficit do sistema de reconhecimento e da especificidade da reação defensiva.    

           No envelhecimento pode estar diminuída a capacidade de mobilidade nas células da resposta imune como os macrófagos ou monócitos, assim como o ambiente hormonal e o maior nível de glucocorticóides no idoso podem afetar a capacidade da resposta imune.

Postado por Maria Rugeles

Bibliografia:

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002000800009&script=sci_arttext

http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3219

DOENÇA DE HUNTINGTON

DOENÇA DE HUNTINGTON

 

A doença de Huntington é um transtorno neuropsiquiátrico e genético hereditário.

 

Os sintomas se desenvolvem depois dos 40-50 anos.

No idoso a possibilidade de ter esta doença aumenta, já que o numero de repetições é proporcional à gravidade dos sintomas.  

Esta doença está associada com a seqüência excessiva de repetições CAG no quinto espaço final do em HTT, localizado no braço corto do cromossoma quatro (4). As pessoas saudáveis podem ter de 9 a 35 repetições CAG e os doentes diagnosticados com a doença de Huntington têm de 36 repetições em adiante.

O gen HTT codifica uma proteína chamada huntingtina, ela se encontra no citoplasma dos neurônios cerebrais e sua função normal é desconhecida. Nos pacientes afetados pela doença a proteína se encontra no núcleo celular.

Nas alterações bioquímicas, os níveis de sustâncias neurotransmissoras como ácido gammaaminobutírico (GABA) e sua enzima descarboxilada de acido glutâmico estão diminuídos nos gânglios basais, igual que os níveis de acetilcolina.

Os primeiros sintomas da doença são movimentos exagerados das mãos, agressividade, impotência, alcoolismo, esquizofrenia, depressão.

Para seu tratamento são usados inibidores da acetilcolinesterasa que tem efeitos positivos no déficit cognitivo. 

 (acima: paciente com doença de Huntington,

 abaixo: pessoa normal)

Postado por Maria Rugeles

Bibliografia:

ttp://medicina.ufm.edu/index.php/Enfermedad_de_Huntington 

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Huntington

DOENÇA DE PARKINSON OU MAL DE PARKINSON

      Vamos falar um pouco sobre uma doença cerebral degenerativa que tem início normalmente a partir dos 60 anos de idade e tem incidência de 1% das pessoas com idade de 60 anos e 2% com a idade de 70 anos: O MAL DE PARKINSON.

      O mal de Parkinson é uma doença causada por um distúrbio neurológico que afeta o Sistema Nervoso Central e causa, gradativamente, disfunções motoras. Suas causas ainda não são muito compreendidas, porém é sabido que ocorre devido à degeneração de células localizadas em uma região do mesencéfalo denominada substância negra. Nessa região, há presença de neurônios que possuem melanina, um pigmento escuro, daí a razão para tal nome. A substância negra conecta-se com um grupo de neurônios que formam os gânglios da base, através de sinapses. 

      Além da melanina, a substância negra produz também dopamina, um neurotransmissor que estabiliza os movimentos e participa do controle e execução dos mesmos na via nigroestriatal (essa via se projeta da substância negra aos gânglios da base, está envolvida na coordenação dos movimentos voluntários e concentra a maior parte da dopamina cerebral). Ela (a dopamina) ainda é inibitória no corpo estriado e participa da coordenação de impulsos nervosos. O paciente que sofre da Doença de Parkinson apresenta uma diminuição nas concentrações de dopamina, acarretando em um descontrole da transmissão de impulsos nervosos, promovendo movimentação excessivamente ativa e desordenada.

      Os sintomas do mal de Parkinson mais observados são tremores nas mãos e nos pés (em geral com um lado mais intenso que o outro), postura inclinada, rigidez da expressão facial, rigidez nas articulações, perda de equilíbrio, salivação excessiva, andar arrastado, fraqueza óssea. Vale citar também que os sintomas podem variar de um caso para outro, e que no início da progressão da doença um lado manifesta mais claramente os sintomas do que o outro, porém com o decorrer do tempo os dois lados são afetados de forma mais semelhante.

      A doença de Parkinson não tem cura, porém tem tratamento, o que ajuda a preservar a qualidade de vida do paciente durante o curso da doença. Os primeiros medicamentos empregados no tratamento dessa doença que tiveram alguma eficácia reconhecida foram drogas anticolinérgicas derivadas da beladona, introduzidas no final do século passado. Porém, com o passar do tempo, novos tratamentos foram sendo desenvolvidos e pode-se citar os seguintes fármacos mais empregados na atualidade: selegilina, amantadina, anticolinérgicos, levodopa, agonistas dopaminérgicos.

      Por ser uma doença relacionada ao envelhecimento, o mal de Parkinson é foco que muitas pesquisas em países desenvolvidos, onde uma grande porcentagem da população é idosa. Mas deve-se lembrar que apesar de o Parkinson ser mais incidente sobre a população mais idosa, ele também ocorre, mesmo raramente, em pessoas mais jovens.

Postado por Beatriz Mariani

FONTES:

http://www.doencadeparkinson.com.br/resumodp.htm

http://www.parkinson.med.br/doenca.html

http://www.medtronicbrasil.com.br/your-health/parkinsons-disease/index.htm

http://www.cdof.com.br/med15.htm

http://www.hotelgeriatrico.com.br/noticias/56-materias/129-doenca-de-parkinson-.pdf

Alzheimer

Hoje falaremos um pouco sobre uma doença bem conhecida de grande parte da população, ALZHEIMER.  Com a mudança do perfil demográfico de todo o mundo, esta doença tem se tornado cada vez mais frequente, uma vez que tal patologia é encontrada em maior número entre pessoas idosas.

O Alzheimer é uma desordem neurodegenerativa que começou a ser desvendada não faz muito tempo. Iniciou-se o entendimento de tal doença a partir da descoberta de que os cérebros de pessoas que possuíam tal patologia eram atrofiados e microscopicamente havia presença de fusos neurofibrilares, placas senis e perda neuronal.

Os fusos neurofibrilares são formados, principalmente, por acumulação de pares de filamentos espiralados (PHF), e a proteína associada a microtúbulos (tau) é um de seus componentes fundamentais. A tau é uma proteína que, juntamente com a PHF, é anormalmente fosforilada. Há evidencias de que a tau fosforilada é ineficiente no papel de polimerização de tubulina e, quando isso ocorre, ela se agrega na forma de PHF, o que a torna insolúvel, forma-se subsequentemente os novelos neurofibrilares (NFT). Isso leva à ruptura do citoesqueleto celular, causando mais tardiamente a morte celular. O β-amilóide está envolvida nesse processo, uma vez que promove a ação das cinases que levam a fosforilação anormal da proteína tau.

O β-amilóide faz parte das placas senis, que são depósitos extracelulares entre os neurônios. Esse β-amilóide é derivado de uma proteína precursora de amiloide (PPA), cujo gene de origem encontra-se mutado em pessoas com o início precoce da doença de Alzheimer.

No entanto, como a maioria dos casos da doença era de início tardio, a mutação da PPA não era suficiente para explicar, o que levou a mais pesquisas. Descobriu-se mais tarde a associação entre uma região do cromossomo 19, responsável pela produção de apoliproteína E (ApoE) e a doença de Alzheimer. A ApoE regula a produção e excreção de colesterol e outras lipoproteínas de baixa densidade. Ela possui também o papel fundamental na mobilização e redistribuição de colesterol para a regeneração do sistema nervoso central e periférico, além de participar do metabolismo lipídico normal do cérebro. O envolvimento da ApoE no Alzheimer tornou-se mais evidente quando foi descoberta a presença desse composto nas placas senis e nos novelos neurofibrilares.  Por apresentar polimorfismo, determinada pelos alelos ε4 (Cys112®Arg), ε3 (Cys112), e ε2 (Arg148®Cys), descobriu-se que a presença do ε4 que associa-se ao surgimento do Alzheimer.

Ademais, sabe-se que com a degeneração dos neurônios, há uma diminuição da atividade da acetilcolina pelas enzimas que a degradam, o que agrava ainda mais a doença.

No que se refere às consequências da doença de Alzheimer, as principais são a progressiva e agressiva deterioração das funções cerebrais, levando a perda da memória, da linguagem, da razão e da habilidade de desempenhar tarefas simples do dia-a-dia, como cuidar de si próprio.

Para saber mais detalhes acerca de tal doença, visite o blog:

http://quimicalzheimer.wordpress.com/ 

Postado por Sávia Viana

Referências:

http://drauziovarella.com.br/envelhecimento/alzheimer-2

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100017&script=sci_arttext&tlng=eshttp://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2002/alzheimer/linkcausa6.htm

http://www.arese.com.br/noticias.php?id=46

http://www.google.com.br/search?hl=pt-BR&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1241&bih=567&q=alzheimer&oq=alzhe&gs_l=img.3.0.0l7j0i24l3.514.2137.0.3333.7.5.1.1.1.0.271.695.2j1j2.5.0...0.0...1ac.1.2.img.5LljN7E7uKI#imgrc=hgqaOP33B_vnPM%3A%3Bru6CrZM0wwF9dM%3Bhttp%253A%252F%252Ffisioterapiaportoalegre.files.wordpress.com%252F2008%252F10%252Faddiagram.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Ffisioterapiaportoalegre.wordpress.com%252Farea-de-atuacao%252Ffisioterapia-neurofuncional%252Fdoenca-de-alzheimer-e-tratamento-fisioterapico%252F%3B700%3B518

http://www.google.com.br/search?hl=pt-BR&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1241&bih=567&q=alzheimer&oq=alzhe&gs_l=img.3.0.0l7j0i24l3.514.2137.0.3333.7.5.1.1.1.0.271.695.2j1j2.5.0...0.0...1ac.1.2.img.5LljN7E7uKI#imgrc=VF8XPeOsWlX7mM%3A%3BfcwGngRy3_Ch0M%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.ghente.org%252Fimagens%252Fciencia%252Falzheimersbrain.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.ghente.org%252Fciencia%252Fgenetica%252Falzheimer.htm%3B444%3B333

Aspectos Gerais do Envelhecimento Cerebral

 

                  Com o avanço de idade, a expressão gênica sofre variações de acordo com o envelhecimento cerebral - nem sempre gerando déficits funcionais, mas de fato alterando sua dinâmica regulatória.

                 Há, com isso, maior risco para doenças neurodegenerativas, com contínua perda de estruturas ou de funções dos neurônios, comprometimento cognitivo leve, demência, Alzheimer e, em grande parte dos casos, depressão inicial, perda de memória, confusão e diferenças comportamentais.

                  O cérebro, contudo, apresenta uma poderosa característica denominada neuroplasticidade. Ela constitui a substituição de células nervosas, o restabelecimento de conexões neurais em resposta a lesões, maleabilidade e adaptação às mais diversas condições dos indivíduos, além de notória remodelação neural. Também é importante ressaltar que aprendizagem, estímulo à memória e atividades físicas regulares contribuem significativamente para o aumento da comunicação entre células nervosas e, assim, um retardamento de lesões cerebrais.

                 Voltando rapidamente a um assunto anteriormente abordado, torna-se de fundamental importância apontar o efeito do estresse oxidativo em tal processo supracitado. Ele está relacionado à desregulação das quantidades de espécies reativas de oxigênio (ROS), as quais podem proporcionar modificações e disfunções protéicas severas. Contribui para o avanço de doenças neurodegenerativas devido à diminuição da defesa antioxidante do organismo.

                  Cada pessoa apresenta de 50000 a 100000 neurônios a menos todos os dias. Essa perda, contudo, é compensada pela realização de novas sinapses e estímulo ao crescimento dos axônios nervosos.

                 Assim, a velhice traz consigo uma diminuição de neurotransmissores, desregulação de ROS e maior probabilidade de desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Ocorre deficiência na coordenação motora, distúrbios de sono, lapsos de memória e lentidão da condução nervosa geradas essencialmente pelo envelhecimento do cérebro, tão potente aliado à sobrevivência humana.



http://www.micrex.com.br/medical-news/91-envelhecimento-cerebral-memoria-alzheimer
http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/04/07/envelhecimento-cerebral/
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1999000100015

ENVELHECIMENTO x DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

      A população mais idosa é muito vulnerável a várias doenças infectocontagiosas, principalmente às respiratórias, tanto que, no Brasil, o governo realiza campanhas de vacinação (contra a gripe, por exemplo) exclusivas pra idosos. Neste post vamos entender melhor o porquê dessa vulnerabilidade.

        O sistema imunológico de um idoso é mais debilitado se comparado ao de uma pessoa mais jovem. O papel mais importante do sistema imunológico é a capacidade de reconhecer e reagir especificamente com os mais variados tipos de agentes causadores de alergias, inflamações e  infecções, que são denominados antígenos. A sensibilidade do reconhecimento faz com que até mesmo uma pequena quantidade de antígeno ative o sistema.

      Além da proteção contra diversos agentes patológicos, o sistema imunológico garante a aquisição da memória imunológica, que  permite desencadear uma resposta a algum agente infeccioso com o qual o hospedeiro já tenha entrado em contato, mesmo após longo período sem contato com ele. Estudos indicam que, quantitativamente, células do sistema imunológico de um idoso saudável se assemelham às de um jovem saudável. Porém, qualitativamente, a atividade funcional dessas células aparece comprometida em diferentes situações etárias, assim como a atividade dos anticorpos que atuam nos mecanismos de resposta imunológica.

      Com o passar dos anos, o pulmão vai perdendo sua elasticidade e sua operabilidade, o que compromete suas principais funções, que são realizar as hematoses (trocas gasosas que ocorrem nos alvéolos pulmonares) e, assim, promover a oxigenação do sangue. Esse enfraquecimento pulmonar interferirá na realização de atividades aeróbias importantes e pode ser potencializado por maus hábitos, como o tabagismo, e por respiração de ar poluído. Os pulmões ficam, portanto, mais debilitados e o organismo torna-se mais sensível à instalação de doenças respiratórias entre elas resfriado, gripe, pneumonia, asma, bronquite e enfisema, que são as mais comuns entre os idosos. A dispnéia (ou falta de ar) e a tosse são dois sintomas indicativos de doenças respiratórias. Portanto, se forem persistentes, deve-se buscar avaliação  médica.

      Para prevenir-se contra a ocorrência de doenças respiratórias durante o processo de envelhecimento é importante não possuir o hábito de fumar, manter uma prática de exercícios diária e ter um acompanhamento por profissionais da área da saúde. A doença respiratória deve ser tratada com atenção especial no caso dos idosos e nunca negligenciada.

Postado por Beatriz Mariani 

Fontes:
http://www.portalterceiraidade.com.br/dialogo_aberto/saude_equilibrio/anteriores/anterior0012.htm
http://www.scielo.br/pdf/rbepid/v7n2/18.pdf
http://doencas-respiratorias.info/mos/view/Sistema_Respirat%C3%B3rio_dos_Idosos/index.html
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=189
http://www.cienciamao.usp.br/tudo/exibir.php?midia=chj&cod=_imunossenescenciaalteracoesdasdefesasdocorponoenvelhecimento-artigocienciahoje198out2003
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4323
http://revista.unati.uerj.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1809-98232008000200010&lng=pt&nrm=iso

Osteoporose

          Oi galera! Hoje vou falar um pouco sobre um processo de envelhecimento ósseo que está relacionado com uma doença que atinge grande parte da população, a osteoporose.

Mas, do que é constituído o osso?

      O osso é um tecido vivo e dinâmico e é constituído por células, sendo os osteócitos, osteoblastos e osteoclastos as principais, fibras colágenas e substância fundamental também fazem parte da estrutura óssea.

         A remodelação óssea está ocorrendo a todo o tempo, o osso é uma estrutura dinâmica, sendo continuamente renovada e reconstruída, e esse processo está relacionado a influências metabólicas, nutricionais e endócrinas.

       Os osteoblastos são as células responsáveis pela síntese do tecido ósseo. Assim, são os osteoblastos que produzem as principais moléculas da matriz óssea, como o pro-colágeno tipo 1, as proteínas da matriz extracelular, a osteocalcina e a fosfatase alcalina. Além disso, pesquisas já demonstraram nessas células receptores para estrógeno, progesterona, glicocorticoides, testosterona, estradiol e vitamina D, demonstrando com isso a influência dessas moléculas na formação do osso.

          Já os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção óssea. Eles aproximam-se da superfície óssea e secretam ácidos e enzimas hidrolíticas que reabsorvem o osso e libera seus constituintes, como os minerais e fragmentos de colágeno.

         Essas duas células em conjunto participam da homeostase do corpo, liberando íons necessários para o sangue quando estes se encontram escassos para o organismo, ou depositando tais íons nos ossos, quando se tem uma dieta adequada e não há necessidade de reabsorção dos íons cálcio e fosfato do osso.

         O nível de cálcio e fosfato sanguíneo depende também da liberação dos hormônios calcitonina e paratormônio. O primeiro está envolvido na atividade de deposição de sais no osso, enquanto o segundo está relacionado à reabsorção de sais para o sangue.

Agora que já se sabe os principais componentes que agem na formação e na destruição óssea, fica fácil prever como ocorre a osteoporose...

             A osteoporose ocorre quando a atividade do osteoclasto supera a atividade do osteoblasto, contribuindo para a reabsorção dos minerais, destruindo assim a matriz óssea. Assim, tem-se a diminuição da densidade óssea, aumentando o risco de fraturas.

       A osteoporose é uma condição relacionada com o envelhecimento, pois com a idade a absorção de células velhas aumenta e a de formação de novas células ósseas diminui. Isso deixa o osso poroso e sem resistência, condições típicas da osteoporose.

           Como já foi dito, há influência hormonal na osteoporose, sendo que esta patologia, apesar de se manifestar em ambos os sexos, atinge, sobretudo as mulheres após a menopausa, pela queda da produção do hormônio estrógeno, citado anteriormente.

            Assim, uma alimentação rica em cálcio e outros minerais, tomar sol para fixar a vitamina D e fazer atividade física para melhorar o tônus muscular, diminuindo as chances de queda, são atividades recomendadas para a prevenção da osteoporose e para uma vida mais saudável.

Postado por Sávia Viana

Referências:

http://drauziovarella.com.br/corpo-humano/osteoporose-3/

http://www.medicinageriatrica.com.br/2010/09/17/osteoporose-marcadores-bioquimico-sosseos/

http://www.osteoprotecao.com.br/to_abordagem.phpm

http://www.google.com.br/search?hl=pt-BR&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1241&bih=567&q=osteoporose&oq=osteoporose&gs_l=img.3..0l4j0i24l6.954.2798.0.3270.11.10.0.1.1.0.191.1193.5j5.10.0...0.0...1ac.1.2.img.ttceZ9KPEpE#imgrc=Q5JWa-5lFwftmM%3A%3Bep6SAUnCeFPYDM%3Bhttp%253A%252F%252Fi598.photobucket.com%252Falbums%252Ftt64%252Ftiratedio%252Fosso-normal-vs-osso-osteoporotico.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.tiratedio.com%252Fosteoporose-conheca-as-causas-e-como-prevenir.html%3B520%3B300

http://www.google.com.br/search?hl=pt-BR&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1241&bih=567&q=osteoporose&oq=osteoporose&gs_l=img.3..0l4j0i24l6.954.2798.0.3270.11.10.0.1.1.0.191.1193.5j5.10.0...0.0...1ac.1.2.img.ttceZ9KPEpE#imgrc=U7ltxUBnrxvQAM%3A%3BjqwY2DVNOIGauM%3Bhttp%253A%252F%252Fblog.solunni.com.br%252Fwp-content%252Fuploads%252F2012%252F05%252FOsteoporose-Solunni.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fblog.solunni.com.br%252Fproblemas-de-saude-2%252Fosteoporose-entenda-como-ela-acontece%3B397%3B277